In un lavoro pubblicato
questo mese su Nature, un gruppo di ricercatori del Baylor College di Medicina di Houston,
ha concluso che una proteina nota per essere in grado di prevenire il cancro, quando
presente in eccesso nei topi provoca l'invecchiamento precoce. Il gene p53 che produce la
proteina si trova in tutte le cellule sane e già nel 1996 il settimanale Newsweek aveva
dedicato una copertina a questo gene dal titolo "The Cancer Killer".
p53 è un oncosoppressore che, in condizioni di normalità, ci protegge dai tumori,
prevenendo o annullando l'azione degli oncogeni (geni che, se attivati, inviano alla
cellula normale l'ordine di riprodurre ss stessa all'infinito o di non morire,
trasformandola in una cellula tumorale) e la crescita incontrollata delle cellule. Quindi
la perdita d'attività funzionale di p53, è un fattore di rischio per lo sviluppo dei
tumori. Mutazioni a carico del gene di p53 si riscontrano in circa il 50-70% dei tumori.
Il gene p53 è uno dei bersagli nella terapia genica anticancro.
Gli autori di questo nuovo e interessante risultato sperimentale hanno spiegato che i
tentativi fatti precedentemente per studiare il ruolo di p53 sono stati limitati a causa
dello sviluppo di tumori da parte dei topi deficienti della proteina stessa e per i
tentativi infruttuosi di generare topi che producessero la proteina in eccesso.
Il gruppo di ricerca, capeggiato da Lawrence Donehower, ora ha creato un topo mutante in
cui la proteina p53 è prodotta in eccesso. Come risultato i ricercatori hanno osservato
che malgrado la mancanza di tumore, questi topi hanno avuto una vita media di 96
settimane, cioè significativamente più breve di quella dei topi normali che è di 118
settimane, con una riduzione, quindi, di quasi il 20%. Inoltre i topi hanno mostrato il
fenotipo iniziale caratteristico della senescenza, come la riduzione della massa corporea,
una mancanza generale di vigore e una capacità ridotta di tollerare lo sforzo.
Secondo gli autori questo nuovo risultato sperimentale suggerisce che ci si potrebbe
trovare a dover fare un bilancio tra il prevenire il cancro ed il rassegnarsi ad
invecchiare. I dottori Gerardo Ferbeyre dell'Università di Montreal e Scott W. Lowe del
Cold Spring Harbor Laboratory di New York che hanno pubblicato un articolo opinione sullo
stesso numero di Nature, sostengono che "sembrerebbe che l'attività di p53 debba
essere gestita strettamente per equilibrare una predisposizione al cancro (troppo poca
proteina p53) ed un invecchiamento prematuro (troppa proteina p53). "Forse
l'implicazione più provocatoria che scaturisce da questo nuovo studio è che, se p53 è
coinvolta nell'invecchiamento allora le terapie che coinvolgono p53 devono avere un
prezzo: l'interferenza con i nostri meccanismi naturali per mantenere il cancro sotto
controllo".
di Vanessa Lilliu, Biologa,
specializzata in Farmacologia. Ha lavorato come ricercatrice presso la Clinica di
Neuropsichiatria Infantile del Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di
Cagliari e nel Laboratorio di Neurobiologia Cellulare, Molecolare e dello Sviluppo
dell'Istituto Internazionale di Genetica e Biofisica del CNR di Napoli, è Coordinatore
Scientifico e Art Director di Bio-Sfera Magazine.
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