Scoperto perché viene la fame. Dunque anche come bloccarla, e sarà un gigantesco passo avanti nella lotta all’obesità.
L’importante annuncio viene dai centri di ricerca della Johns Hopkins School of Medicine americana, dove è stato isolata una sostanza - definita C75 - appunto responsabile dei segnali nervosi riguardanti l’appetito. «Il C75, cioè, altera l’equilibrio naturale dei neurotrasmettitori che, in condizioni normali, mandano il segnale dell’appetito quando si è digiuni, e quello della sazietà, quando si è mangiato in abbondanza», spiega uno degli autori della scoperta, il professor Daniel Lane, docente di chimica biologica, uno dei responsabili dello studio pubblicato sui PNAS, cioè i Proceedings of the American Academy of Sciences.

L’obesità è oggi, nel mondo occidentale, uno dei principali problemi di salute pubblica, e lo sta diventando anche in estremo oriente, dove il tipo di alimentazione si sta occidentalizzando. Ed - estetica a parte - è sicuramente correlata a malattie come il diabete, l’ictus e i disturbi cardiaci.

Il meccanismo scoperto dai ricercatori americani è stato verificato nei topi di laboratorio. «Il C75 di fatto blocca un enzima, la sintasi degli acidi grassi, che consente al nostro organismo di immagazzinare energia. I topi cui abbiamo somministrato la sostanza hanno infatti smesso di mangiare, non avvertivano appetito anche se erano a digiuno e, in un solo giorno, sono arrivati a perdere il 5 per cento del proprio peso», racconta Lane.

Il meccanismo dell’appetito non è in realtà ancora del tutto chiaro. Normalmente il digiuno provoca l’innalzamento, a livello cerebrale, di due neurotrasmettitori (definiti AgRP e NPY) prodotti dalle cellule dell’ipotalamo, che in questo modo “avvertono” l’organismo che è ora di nutrirsi: ma ai topi cui in laboratorio è stato iniettato il C75, il livello dei neurotrasmettitori è rimasto normale, e anche se gli animali erano a digiuno, il loro cervello non trasmetteva l’impulso della fame.

Altri due neurorasmettitori (definiti CART e POMC) hanno invece una funzione opposta, rispetto ai precedenti: inibiscono l’appetito e dunque, in condizioni normali, il loro livello aumenta quando ci si nutre, fino a che il cervello invia il messaggio di cessare l’assunzione del cibo. E anche in questo caso i topi trattati con il C75, pur restando digiuni, avevano la sensazione di avere già mangiato.

«Di fatto gli animali che avevano assunto il C75 non si rendevano conto di essere a stecchetto», spiega Lane. «I livelli dei neurotrasmettitori che eccitano l’appetito, e quello dei neurotrasmettitori che lo inibiscono erano in perfetto equilibrio, come se l’alimentazione degli animali fosse stata regolare».

Non si sa bene, però, come il C75 provochi questo effetto. Probabilmente ad agire sui neurotrasmettitori è una molecola specifica, denominata malonilCoA. Questa viene trasformata in acido grasso dall’enzima sul quale, invece, il C75 agisce in modo diretto: quando la sostanza blocca l’enzima, il livello delle molecole aumenta. E questo è il segnale che l’ipotalamo riconosce per “decidere” che si ha mangiato a sufficienza.