Per sopravvivere
dobbiamo morire un po' ogni giorno. Sembra strano, ma se così non fosse nel giro di pochi
anni ci ritroveremmo con un intestino lungo qualche chilometro e con un cervello
sovraccarico di neuroni e sinapsi. È per questo che, a un certo punto, le cellule del
nostro organismo la fanno finita: vanno incontro a un processo di suicidio cellulare
chiamato apoptosi, dal greco «caduta delle foglie dagli alberi». Ogni cellula possiede
un programma di morte geneticamente determinato che, al momento opportuno, la spinge ad
autodistruggersi rapidamente senza provocare danni ai tessuti circostanti.
Questo processo, alla base dello sviluppo
dell'embrione, del ricambio cellulare e dell'eliminazione di cellule danneggiate, svolge
però un ruolo cruciale in malattie come il cancro. Per questo comprendere i meccanismi
dell'apoptosi potrebbe rivelarsi importante per la cura di numerose patologie. Un passo in
questa direzione è stato compiuto da ricercatori guidati da Martin Egli, della Vanderbilt
university, e da Martin Watterson, della Northwestern university: i due hanno scoperto la
funzione di una proteina coinvolta nel processo di morte cellulare programmata: la Dapk
(Death associated protein kinase).
L'équipe è riuscita a determinare la
struttura tridimensionale di quella porzione della proteina che sembra innescare
l'apoptosi. «La speranza» spiega Martin Egli «è che questo pezzetto della Dapk possa
rappresentare un bersaglio per i farmaci. Che potrebbero, per esempio, bloccarne
l'attività in caso di ictus riducendo la morte delle cellule nervose e i danni al sistema
nervoso; oppure, nel caso dei tumori, stimolando il suicidio delle cellule malate divenute
resistenti all'apoptosi». Un obiettivo ambizioso, che richiederà forse ancora anni di
lavoro. «Al momento» continua Egli «la strada più promettente sembra essere la
riduzione dei danni cerebrali dopo l'ictus. Anche se per la messa a punto di farmaci
dovremo probabilmente aspettare una decina di anni».
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