ROTTERDAM - Identificato
il gene “ingegnere”, cioè quello che consente al Dna danneggiato di
ripararsi in modo corretto, e non in maniera casuale e dunque tale da favorire rischi
ulteriori. "Il Dna è una lunghissima molecola formata da sequenze di geni e di
materiale inerte (almeno, per il momento lo si considera così). A volte, questa molecola
si spezza, per esempio a causa delle radiazioni o di sostanze chimiche particolarmente
tossiche", spiega la biologa Huizenga Dronkert, che ha coordinato la ricerca avvenuta
presso la Erasmus University, di Rotterdam. Una radioterapia o una chemioterapia possono
avere, per esempio, un devastante effetto sull’incredibile gomitolo rappresentato dal
nostro Dna (se fosse srotolata, la molecola, che pure sta all’interno del nucleo di
ogni cellula, sarebbe lunga quasi due metri).
Il Dna però è capace di riparare i
propri danni, e lo può fare in diverse maniere: con la cosiddetta ricombinazione omologa
(cioè copiando le informazioni da un’altra molecola intatta), con una procedura che
i biologi definiscono 'negligente' (praticamente sostituendo al segmento danneggiato un
segmento simile, nello stesso tratto di Dna), o semplicemente incollando i lembi della
sequenza dove è avvenuta la frattura.
Nel secondo e nel terzo caso, ovviamente,
la riparazione è a rischio: possono verificarsi mutazioni o, comunque, è molto probabile
la perdita di informazioni genetiche. Una delle conseguenze di tutto ciò è in genere lo
sviluppo di un cancro.
Che cosa fa sì, allora, che il Dna
scelga la via corretta per la propria autoriparazione, e cioè la ricombinazione omologa?
"Proprio la presenza del gene ingegnere", spiegano i ricercatori di Rotterdam,
che l’hanno identificato e codificato come Rad54. Gli studiosi hanno infatti simulato
in laboratorio gli effetti di una radioterapia su cellule di topo, danneggiandone e
spezzandone il Dna. Ebbene, i topi nel cui patrimonio genetico era stato disattivato il
Rad54 hanno in genere scelto di riparare il proprio Dna con le procedure negligenti. In
particolare mentre nelle cellule normali la riparazione corretta avviene almeno nel 40 per
cento dei casi, nelle cellule private del Rad54 la percentuale si è abbassata al 20 per
cento.
"Sicuramente ci sono diversi
elementi in gioco, ma la funzione del Rad54 ci è apparsa fondamentale
- spiegano i ricercatori. Da questa scoperta possiamo anzitutto partire per
studiare nuovi futuri tipi di trattamento per le malattie tumorali. Ma, in tempi brevi,
possiamo usarla per identificare i pazienti più esposti ai rischi delle radioterapie:
coloro che hanno il gene Rad54 inattivo potranno, per esempio, essere esposti a dosi
ridotte di radiazioni".
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